Data publikacji : 2019-08-07

UDZIAŁ KOMÓREK IMMUNOLOGICZNYCH W PATOGENEZIE ORBITOPATII GRAVESA

Anna Król

Abstrakt

Choroba Gravesa i Basedowa (GD; ang. Graves’ disease) jest chorobą autoimmunologiczną powodującą nadprodukcję hormonów tarczycy, która skutkuje powstawaniem zaburzeń metabolicznych. Orbitopatia Gravesa (GO; ang. Graves’ orbitopathy) jest najczęstszym pozatarczycowym objawem GD. Obejmuje ona zapalenie i obrzęk mięśni gałki ocznej, jak również wzrost objętości tkanki łącznej w obrębie oczodołów. Analiza tkanek pobranych od pacjentów dotkniętych GO pozwoliła dostrzec szczególną rolę fibroblastów oczodołowych, limfocytów T oraz receptorów dla tyreotropiny (TSHR) i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF1R) w rozwoju tej patologii. Powstający naciek zapalny i nagromadzenie glikozaminoglikanów prowadzi do rozwoju obrzęku i włóknienia tkanek okołogałkowych. Niestety, pomimo postępu w rozumieniu tego patomechanizmu, GO ciągle pozostaje jednym z najtrudniejszych problemów endokrynologii klinicznej. W tej publikacji dokonano przeglądu badań dotyczących immunologicznych aspektów GO i omówiono rolę komórek immunologicznych w patogenezie choroby.

Słowa kluczowe:

orbitopatia Gravesa, stan zapalny, fibroblasty oczodołowe, receptor dla tyreotropiny (TSHR)


Podobne artykuły

<< < 1 2 

Możesz również Rozpocznij zaawansowane wyszukiwanie podobieństw dla tego artykułu.


Szczegóły

Bibliografia

Statystyki

Autorzy

Pobierz pliki

PDF

Zasady cytowania

Król, A. (2019). UDZIAŁ KOMÓREK IMMUNOLOGICZNYCH W PATOGENEZIE ORBITOPATII GRAVESA. Prospects in Pharmaceutical Sciences, 17(3), 14–19. https://doi.org/10.56782/pps.30

Wskaźniki altmetryczne


Cited by / Share


Licencja

Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.


Redakcja czasopisma
Stefana Banacha 1
02-097 Warsaw, Poland
biuletynfarmacji@wum.edu.pl
Wydawca:
Medical University of Warsaw
ul. Żwirki i Wigury 61
02-091 Warszawa

O platformie:
Copyright 2021 by
OJS Support and Customization by LIBCOM
Platform & workfow by OJS/PKP