PODWYŻSZONE STĘŻENIE HOMOCYSTEINY WE KRWI  JAKO WSKAŹNIK ZAGROŻENIA ZDROWIA

Sylwia Kraczkowska; Zofia Suchocka; Jan Pachecka

doi:10.56782/pps.54

Data publikacji : 2005-12-28

Tom 3 Nr 3 (2005)

PODWYŻSZONE STĘŻENIE HOMOCYSTEINY WE KRWI JAKO WSKAŹNIK ZAGROŻENIA ZDROWIA

Sylwia Kraczkowska

Zofia Suchocka

Jan Pachecka

DOI: https://doi.org/10.56782/pps.54

Abstrakt

Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu krwi (hiperhomocysteinemię) uznano za niezależny czynnik ryzyka rozwoju: chorób sercowo-naczyniowych (zakrzepicy żylnej, niedokrwienia mięśnia sercowego oraz udaru mózgu), chorób neurodegeneracyjnych (m.in. choroby Alzheimera oraz Parkinsona), wad rozwojowych płodu spowodowanych uszkodzeniem cewy nerwowej, zagrożenia poronieniem oraz nowotworów (szczególnie raka jelita grubego). Szacuje się, że co dziesiąty mieszkaniec Europy ma zbyt wysokie stężenie homocysteiny w osoczu krwi, co wiąże się przede wszystkim ze zwiększonym ryzykiem występowania chorób układu krążenia, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar niedokrwienny mózgu. U kobiet ciężarnych hiperhomocysteinemia dodatkowo stanowi czynnik ryzyka powstawania nadciśnienia oraz wad cewy nerwowej u płodu. Podwyższony poziom homocysteiny występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, niedoczynnością tarczycy, różnymi typami nowotworów, niedokrwistością złośliwą, schorzeniami wątroby, ale również u osób wykazujących niedobory żywieniowe, szczególnie kwasu foliowego. Ocenia się, że obniżenie stężenia homocysteiny w osoczu krwi o 25%, może spowodować spadek ryzyka choroby niedokrwiennej serca o 11%, udaru mózgu o 19% oraz znacznie obniżyć częstość występowania wad rozwojowych płodu. Do chwili obecnej nie ma jednoznacznych ustaleń co do metody leczenia hiperhomocysteinemii. Uważa się, że kluczem do obniżenia stężenia homocysteiny w osoczu krwi będzie suplementacja witaminami B_6,B₁₂ oraz kwasem foliowym. Specjaliści od żywienia prowadzą obecnie kampanię na rzecz wprowadzenia w Polsce suplementacji mąki kwasem foliowym. Celem niniejszego artykułu jest ukazanie roli hiperhomocysteinemii w etiologii wielu groźnych chorób cywilizacyjnych.

Słowa kluczowe:

homocysteina, hiperhomocysteinemia, kwas foliowy, choroby sercowo-naczyniowe

Inne teksty tego samego autora

Zofia Suchocka, OTYŁOŚĆ - PRZYCZYNY I LECZENIE , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 1 Nr 1 (2003)
Anna Flis-Borsuk, Lidia Śliwka, Zofia Suchocka, Jakub Borsuk, Zbigniew Fijałek, Katarzyna Lubelska, Piotr Suchocki, SELENINOTRIGLICERYDY NADZIEJĄ W ZWALCZANIU NOWOTWORÓW , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 14 Nr 3 (2016)
Grażyna Kubiak-Tomaszewska, Jan Pachecka, Jacek Łukaszkiewicz, Piotr Tomaszewski, RECEPTOROWE MECHANIZMY REGULACJI METABOLIZMU KWASÓW ŻÓŁCIOWYCH I KSENOBIOTYKÓW. ZNACZENIE EKSPRESJI CYP3A4 DLA BEZPIECZEŃSTWA I SKUTECZNOŚCI FARMAKOTERAPII , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 14 Nr 9 (2016)

Podobne artykuły

Paulina Dąbrowska, Michał Żuber, Michał Dacka, Efficacy and Safety of Bempedoic Acid in Lipid Disorder Therapy: A Review of Clinical Trials , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 3 (2024)
Tomasz Kordowski, Tomasz Tatara, Adam Fronczak, PRZEGLĄD AKTUALNYCH WYTYCZNYCH I BADAŃ ZASTOSOWANIA KWASU ACETYLOSALICYLOWEGO W PREWENCJI PIERWOTNEJ INCYDENTÓW SERCOWO-NACZYNIOWYCH , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 17 Nr 4 (2019)
Mateusz Sobczyk, Daria Żuraw, Paulina Oleksa, Kacper Jasiński, Mikołaj Porzak, Michał Dacka, SGLT2 inhibitors and their possible use in prevention and treatment of neurological diseases , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 1 (2024)
Dominika Łacheta, Wioletta Olejarz, PROTECTIVE ROLE OF α-LIPOIC ACID IN ATHEROSCLEROSIS AND CARDIOVASCULAR DISEASES , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 17 Nr 8 (2019)
Agnieszka Lembas, Andrzej Załęski, Tomasz Mikuła, Joanna Jabłońska, Szymon Barczak, Barbara Badura, Alicja Wiercińska-Drapało, Differences in the course of hepatocellular carcinoma depending on the DAA treatment , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 3 (2024)
Natalia Korytowska, Beata Pytlak, Mariusz Niemczyk, PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK ORAZ WYBRANE ASPEKTY MONITOROWANIA STANU BIORCÓW NERKI , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 18 Nr 4 (2020)
Katarzyna Herjan, Piotr Armański, Jakub Olszewski, Magdalena Sitnik, Maciej Bara, POSITIVE IMPACT OF TRANEXAMIC ACID IN VARIOUS MEDICAL SETTINGS , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 3 (2024)
Jakub Olszewski, Katarzyn Kozon, Andrzej Patyra, Flozins in heart failure – a new reimbursement indication , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 20 Nr 1 (2022)
Jakub Iwaszczuk, Aneta Baj, Piotr Wałejko, Kwasy sjalowe – budowa i właściwości , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 4 (2024)
Szymon Barczak, Barbara Badura, Agnieszka Lembas, Tomasz Mikuła, Alicja Wiercińska-Drapało, Severe course of HIV-related Kaposi’s sarcoma with cutaneous, visceral and oral manifestations in a late-presenting patient , Prospects in Pharmaceutical Sciences: Tom 22 Nr 2 (2024)

1 2 3 4 5 6 7 > >>

Możesz również Rozpocznij zaawansowane wyszukiwanie podobieństw dla tego artykułu.

Szczegóły

Bibliografia

Statystyki

Autorzy

Pobierz pliki

PDF

Zasady cytowania

Kraczkowska, S., Suchocka, Z., & Pachecka, J. (2005). PODWYŻSZONE STĘŻENIE HOMOCYSTEINY WE KRWI JAKO WSKAŹNIK ZAGROŻENIA ZDROWIA. Prospects in Pharmaceutical Sciences, 3(3), 19–24. https://doi.org/10.56782/pps.54

Wskaźniki altmetryczne

Cited by / Share

Licencja

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.

Bibliografia

Chen P., Poddar R., Tipa E.V., Dibello P.M., Moravec C.D., Robinson K., Green R.,Kruger W.D., Garrow T.A., Jacobsen D.W. : Homocysteine metabolism in cardiovascular cells and tissues: implications for hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. Adv Enzyme Regul, 1999, 39, 93-109. DOI: https://doi.org/10.1016/S0065-2571(98)00029-6

Irizarry M.C., Gurol M.E., Raju S., Diaz-Arrastia R., Locascio J.J., Tennis M., Hyman B.T., Growdon J.H., Greenberg S.M., Bottiglieri T.: Association of homocysteine with plasma amyloid beta protein in aging and neurodegenerative disease. Neur, 2005, 65(9),1402-8. DOI: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000183063.99107.5c

Rosenquist T.H., Ratashak S.A., Selhub J.: Homocysteine induces congenital defects of the heart and neural tube: effect of folic acid. Proc Natl Acad Sci, 1996, 93, 15227-15232. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.93.26.15227

Akoglu B., Milovic V., Caspary W.F., Faust D.: Hyperproliferation of homocysteine-treated colon cancer cells is reversed by folate and 5-methyltetrahydrofolate. Eur J Nutr, 2004, 43,93-9. DOI: https://doi.org/10.1007/s00394-004-0446-6

Mitchell T.: Methylation a little-known but essential process. Life Extension sierpień 1998, dostępna pod adresem: www.lef.org/magazine/mag98/aug98-report2.html

Medina M., Urdiales J.L., Amores-Sanchez M.L.: Roles of homocysteine in cell metabolism: old and new functions. Eur J. Biochem. 2001, 268,3871-82. DOI: https://doi.org/10.1046/j.1432-1327.2001.02278.x

Bailey L.B., Gregory J.F.: Polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase and other enzymes: metabolic significance, risks and impact on folate requirement. J Nutr, 1999, 129, 919-922. DOI: https://doi.org/10.1093/jn/129.5.919

Brattström L., Wilcken DE., Ohrvik J., Brudin L.: Common methylenetetrahydrofolate reductase gene mutation leads to hyperhomocysteinemia but not to vascular disease: The result of a meta-analysis. Circulation, 1998, 98, 2520-2526. DOI: https://doi.org/10.1161/01.CIR.98.23.2520

Bilwani F., Syed N.A., Usman M., Khurshid M.: Familial homocystinuria. J Coll Physicians Surg Pak, 2005,15, 106-7.

Jakubowski H.: Protein homocysteinylation: possible mechanism underlying pathological consequences of elevated homocysteine levels. FASEB J, 1999, 13, 2277-2283. DOI: https://doi.org/10.1096/fasebj.13.15.2277

Jakubowski H.: Protein N-homocysteinylation: implications for atherosclerosis, Biomed Pharmacother, 2001, 55, 443-447. DOI: https://doi.org/10.1016/S0753-3322(01)00085-3

Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Jakobs C., Dekker J.M., Nijpels G., Heine R.J., Bouter L.M., Stehouwer C.D.: Hyperhomocysteinemia increases risk of death, especially in type 2 diabetes: 5-year follow-up of the Hoorn Study. Circulation 2000, 101, 1506-1511. DOI: https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.13.1506

Wang H., Yoshizumi M., Lai K., Tsai J.C., Perrella M.A., Haber E., Lee M.E. Inhibition of growth and p21ras methylation in vascular endothelial cells by homocysteine but not cysteine. J Biol Chem, 1997, 272, 25380-25385. DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.272.40.25380

Tsai J.T., Wang H., Perrella M.A., Yoshizumi M., Sibinga N.E.S., Tan L.C., Haber E., Chang T.H.T., Schlegel R., Lee M.E.: Induction of cyclin A gene expression by homocysteine in vascular smooth muscle cells. J Clin Invest, 1996, 97, 146-153. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI118383

Gaciong Z.: Nadciśnienie tętnicze, hiperhomocysteinemia i kwas foliowy. Czynniki Ryzyka, 2005, supl.11, 11.

Szczeklik A.,Undas A.: Homocysteina w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej. Czynniki Ryzyka, 2005, supl. 11, 14-15.

Jakubowski H.: Metabolism of homocysteine thiolactone in human cell cultures: possible mechasmism for pathological consequences of elevated homocysteine levels. J Biol Chem,1997, 272, 1935-1942. DOI: https://doi.org/10.1016/S0021-9258(19)67504-6

Ryglewicz D.,Graban A.: Zaburzenia metabolizmu homocysteiny w chorobach zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego.Czynniki Ryzyka, 2005, supl.11,20-22.

Zhu B.T.: Medical hypothesis: hyperhomocysteinemia is a risk factor for estrogen-induced hormonal cancer. Int J Oncol, 2003 Mar;22(3):499-508.

Kozłowska-Wojciechowska M.: Jak zapobiegać hiperhomocysteinemii? Naturalne źródła folianów i witamin z grupy B w polskiej diecie. Czynniki Ryzyka, 2005,supl.11,25-26.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Badań Nad Miażdżycą, http://www.dach-liga-homocystein.org.

Sylwia Kraczkowska

Afiliacja:

Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej, Wydział Farmaceutyczny Akademii Medycznej w Warszawie Poland

Zofia Suchocka

Afiliacja:

Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej, Wydział Farmaceutyczny Akademii Medycznej w Warszawie Poland

Jan Pachecka

Afiliacja:

Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej, Wydział Farmaceutyczny Akademii Medycznej w Warszawie Poland